Os efeitos da dependência química na Neuroplasticidade Cerebral

Resumo

Introdução: Muitas pesquisas são realizadas sobre a capacidade adaptativa dos neurônios, chamada neuroplasticidade. Através de métodos modernos de pesquisa como neuroimagens através de ressonância magnética funcional, cientistas tentam descobrir os mecanismos de atuação dessa capacidade neuronal, o que o leva a se fortalecer e também o que o enfraquece. Substâncias químicas mostram-se importantes influências sobre a forma como os neurônios adaptam suas sinapses. O uso de determinadas substâncias pode ser um fator determinante para a modificação a criação de novos hábitos e vícios. Objetivo: Realizar uma revisão literária das pesquisas relacionadas a essa área de interesse das neurociências. Compreender os mecanismos da dependência química e seus efeitos no funcionamento do Sistema Nervoso Central. Metodologia: Será realizada uma revisão sistêmica de artigos sobre o efeito de substâncias químicas que geram vício e seus efeitos na neuroplasticidade cerebral nos principais bancos de dados do planeta (Scielo, PubMED entre outros). Discussão: A neuroplasticidade cerebral pode ocorrer por formação de LTP e LTD. Para ocorrer esse efeito é necessário mudanças sinápticas de curto prazo por efeito de segundo mensageiro cAMP, para que essas possam ser potencializadas por efeitos associados à ativação do gene CREB, que produz proteínas para o crescimento sináptico, e tornem-se mudanças a longo prazo. Serotonina e dopamina são dois neurotransmissores que aumentam os níveis intracelulares de cAMP e ajuda nesse processo. A criação de um vício por drogas de abuso passa por três etapas: intoxicação, retirada e antecipação. A intoxicação é o contato com a droga e possível formação de reforço ao seu estímulo. Retirada é uma fase relacionada a um efeito emocional negativo de ausência da droga, com a ativação da amígdala cerebral. Antecipação é o desejo pela droga e formação de emoções subjetivas relacionadas à droga, envolve diversas estruturas límbicas. A relação do vício com a neuroplasticidade estaria relacionada ao sistema mesolímbico (recompensa), que funciona por efeitos dopaminérgicos, onde diversas drogas atuam gerando sensação de euforia. Com estímulos frequentes doses maiores são cada vez mais necessitadas para atingir essa sensação. Estas mudanças em última análise usurpam mecanismos normais de aprendizagem para mudar o circuito neuronal de associações para uma forma de hábito aprendido que persiste mesmo diante de consequências adversas significativas o que é um componente da compulsividade. O uso da cocaína induz LTP de corrente elétrica, mediada pelo receptor AMPA em neurónios dopaminérgicos. A exposição repetida dos neurônios à cocaína também induz a desensibilização dos receptores D2 no núcleo tegumental ventral, juntamente com a sensibilização de receptores D1. A maconha atua no sistema canabinóide do cérebro. Os endocanabinóides atuam por meio de dois receptores recentemente descobertos: CB1 – com distribuição no sistema nervoso central e CB2 – com distribuição periférica. Estes receptores estão localizados principalmente na pré-sinapse e influenciam diferentes neurotransmissores tais como glutamato, noradrenalina, serotonina e dopamina, assim potencializando as suas ações. As regiões cerebrais que demonstraram aumento no fluxo sanguíneo cerebral (FSCr) pela ação da maconha parecem mediar as alterações do humor e comportamento, enquanto que a redução do FSCr no córtex cerebral parece ser responsável pelas funções cognitivas e de percepção prejudicadas pela intoxicação aguda. Ressalta-se que as alterações neuronais que se manifestam num indivíduo viciado e o que pode ser descoberto por imaginologia e estudos neuropsicofarmacológicos são um reflexo não só de uma determinada trajetória de exposição crônica a drogas, mas também características individuais genéticas.